La tendinite è una condizione estremamente frequente che coinvolge il sistema muscolo-scheletrico andando ad interessare molteplici strutture tendinee provocando dolore e perdita di funzionalità.
Da alcuni anni si parla principalmente di tendinopatia in quanto si è notato come il processo degenerativo ed infiammatorio coesistano [1].

Le tendinopatie riconoscono molteplici cause che vanno divise in intrinseche, proprie dell’organismo, ed estrinseche.
In particolare si è visto come la maggior parte delle tendinopatie siano strettamente connesse ad una specifica attività che determina un sovraccarico funzionale dei tendini.
È chiaro infatti che l’esercizio ben strutturato, dal punto di vista della intensità e durata, determini la produzione di nuove fibre collagene e quindi un valido rimodellamento della struttura tendinea [2,3]. Infatti durante l’esercizio, sia isometrico che dinamico avvengono degli adattamenti biochimici con rilascio di mediatori infiammatori, MMPs e ADAMTS che regolano l’attività cellulare, la degradazione della matrice con un importante ruolo nello sviluppo e nella crescita delle fibre tendinee[4].
Tuttavia se le strutture tendinee sono sottoposte a stress ripetuti ed eccessivi le fibre di collagene iniziano a degenerare, si rompono i legami interni alle fibre stesse causando degenerazione ed infiammazione.
L’esercizio non ben calibrato determina quindi dei microtraumi che a loro volta porterebbero a modificazioni strutturali attraverso l’induzione di vari meccanismi; tra questi abbiamo ad esempio l’aumento della temperatura tendinea che determina l’apoptosi dei fibroblasti, l’iperespressione di MMP-3 che provoca la degradazione della matrice extracellulare, l’aumento di citochine infiammatorie come l’EGF e l’aumento delle prostaglandine PGE2 [5]. Questi meccanismi nel tempo portano alla formazione di neo vasi e proliferazione di terminazioni nervose all’interno del tendine nelle zone maggiormente sofferenti ed ischemiche, oltre alla degradazione del tendine stesso con riduzione delle capacità strutturali e comparsa di dolore.

Tendinite da sovraccarico

Possiamo quindi dire che se un tendine viene sottoposto ad un esercizio fisiologico andrà incontro ad un adattamento fisiologico; se l’esercizio aumenta d’intensità avremmo del sovraccarico funzionale con la formazione di microtraumi strutturali.

Se l’organismo non ha il tempo per riparare i microdanni avremo una infiammazione che accompagnerà il quadro degenerativo con comparsa di dolore.

Quindi, la tendinopatia da sovraccarico si forma quando si rompe l’equilibrio esistente tra i processi riparativi e microlesionali; una volta fatto questo si assiste ad una vera e propria cascata di reazioni intracellulari con formazione di citochine infiammatorie, fattori proangiogenetici e radicali liberi che causano una progressiva degradazione della struttura tendinea con comparsa di dolore e limitazione funzionale che caratterizzano la tendinopatia da sovraccarico [1].

 

Bibliografia

  • Abate M, Silbernagel KG, Siljeholm C, Di Iorio A, De Amicis D, Salini V, Werner S, Paganelli R. Pathogenesis of tendinopathies: inflammation or degeneration? Arthritis Res Ther. 2009;11(3):235
  • Ohberg L, Lorentzon R, Alfredson H: Eccentric training in patients with chronic Achilles tendinosis: normalised tendon structure and decreased thickness at follow up. Br J Sports Med 2004, 38:8-11
  • Langberg H, Ellingsgaard H, Madsen T, Jansson J, Magnusson SP, Aagaard P, Kjaer M a per la quale ha solamente di fare un’aspirazione azione, nella regione, sia perché non oltre alla sopra inosis. Scand J Med Sci Sports 2007, 17:61-66.
  • Magnusson SP, Hansen P, Aagaard P, Brønd J, Dyhre-Poulsen P, Bojsen-Moller J, Kjaer M: Differential strain patterns of the human gastrocnemius aponeurosis and free tendon, in vivo. Acta Physiol Scand 2003, 177:185-195.
  • Kjaer M, Langberg H, Magnusson P: [Overuse injuries in tendon tissue: insight into adaptation mechanisms.] Ugeskr Laeger 2003, 165:1438-1443.

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